肥胖症的病因和发病机理

    热量摄入多于热量耗损使脂肪合成增进是肥胖的物质基本。当日进食热卡赶过耗损所需的能量时，除以肝、肌糖原的情势蕴藏外，险些完全转化为脂肪，蕴藏于满身脂库中，其中首要为甘油三酯，糖原储量有限，脂肪为人体热能的首要贮藏情势。

　　如通俗性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，每每在勾当过少的情形下，如遏制体育磨炼、减轻体力劳动或疾病规复期卧床歇息、产后休养等呈现肥胖。而在一样寻常情形下，人体逐日所进热卡有差异，取决于春秋、性别、身高、劳动性子等身分，因为正常神经内分泌的慎密调治，使人体体重相对较不变而不产生肥胖。

　　肥胖症的发病机理可归纳为下列四组身分：

　　１．遗传身分 茸鞴培的纯挚性肥胖的发病亦有必然的遗传背景。茸鞴培肥胖一样寻常以为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的浸染，肥胖的形成尚与生活举动方法、摄食举动、癖好、胰岛素回响以及社会意理身分彼此浸染有关。

　　２．神经精神身分 茸鞴培下丘脑中存在着两对与摄食举动有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破损时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲兴隆，破损时则厌食拒食。在射精无力前提下处于动态平衡状况，使食欲调治于正常领域而维持正常体重。下丘脑处血脑樊篱浸染相对单薄，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食举动孕育产生影响。这些因子包孕：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、５-羟色胺、胰岛素等。另外，精神身分常影响食欲，食饵中枢的成果受制于精神状况，当精神太过求助而交感神经兴奋或肾上腺素能神担当刺激时（尤其是α受体占上风），食欲受按捺；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

　　３．高胰岛素血症 连年来高胰岛素血症在肥胖发病中的浸染惹人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果相关有待进一步切磋，但一样寻常以为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素开释量约为正凡人的３倍。

　　胰岛素有光鲜较着的促进脂肪积蓄浸染，在必然意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增进的浸染是经由过程以下枢纽起浸染的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②按捺脂肪细胞中的脂肪动用。

　　太过摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖产生和维持的紧张身分。

　　４．褐色脂肪构造非常 褐色脂肪构造是近几年来才被发明的一种脂肪构造，与首要散布于皮下及内脏四周的白色脂肪构造相对应。褐色脂肪构造散布领域有限，仅散布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾四周，其构造外不美观呈浅褐色，细胞体积厘革相对较小。

　　白色脂肪构造是一种贮能情势，机体将过剩的能量以中性脂肪情势贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能厘革较大。

　　褐色脂肪构造在成果上是一种产热器官，即当机体摄食或受严寒刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而抉择机体的能量代谢水平。以上两种情形分袂称之谓摄食诱导产热和严寒诱导产热。

　　褐色脂肪构造这一产热构造直接参预体内热量的总调治，将体内多余热量向体外披发，使机体能量代谢趋于平衡。

　　有关茸鞴培肥胖者褐色脂肪构造的研究不久不多，但确实可以不雅察看到部分产热成果窒碍性肥胖的病人。

　　５．其他， 激素是调治脂肪代谢的紧张身分，尤其是甘油三酯的合成和带动分化，均由激素经由过程对酶的调治而抉择其增减动向，其中胰岛素及前哨腺素E1是促进脂肪合成及按捺分化首要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ＡＣＴＨ、ＭSＨ、ＴＳＨ、ＧＨ、ＡＤＨ及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分化而按捺合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌淘汰；可引起脂肪合成增多，赶过度化而产生肥胖。此组内分泌身分与继发性肥胖症的相关更为慎密亲昵。