肥胖症产生的内分泌身分

　　内分泌激素杂沓可引起肥胖。其中胰岛素厘革被公以为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的厘革。

　　（一）胰岛素　胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其成果是促进肝细胞糖元合成，按捺糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，按捺脂肪分化。后两浸染在肥胖症发病机制中出格紧张。

　　肥胖症者胰岛素分泌特点为：

　　①空肚基本值高于正常或正常高水平；

　　②口服葡萄糖耐量试验历程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；

　　③血浆胰岛素高峰每每迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可呈现低血糖回响。连年还发明肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均低落，存在胰岛素不敏感性和抵当性。因为存在胰岛素不敏感和抵当，为餍足糖代谢必要，胰岛素必需维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增进，分化淘汰，使肥胖进一步成长。

　　肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可规复正常，剖明这种变化是继发性的。

　　（二）肾上腺糖皮质激素　肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中首要为皮质醇。纯挚性肥胖者可有必然程度的肾上腺皮质成果亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇较着增高。

　　因为血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。因为躯干及四肢脂肪构造对胰岛素和皮质醇回响性差别，故呈向心性肥胖。

　　（三）发展激素　发展激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，带动储存脂肪及抗胰岛素浸染，但在浸染的初期，还默示为胰岛素样的浸染。发展激素与胰岛素在糖代谢的调治中存在着彼此拮抗浸染。要是发展激素低落，胰岛素浸染相对占上风，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证明肥胖病人发展激素基本水平低落以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育勾当等刺激前提下分泌回响也是低水平的，功效在饥饿和体育勾那时大量能量就不能来自脂肪分化。如禁食2天，正凡人血浆发展激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。这种厘革会跟着肥胖消散踪而规复正常。

　　（四）甲状腺激素　甲状腺激素与肥胖症的相关尚不明晰。肥胖者一样寻常不存在甲状腺成果非常，纵然肥胖者基本代谢率也许比正凡人稍低，也不代表甲状腺成果低下。偶见两者合并存在。

　　（五）性腺激素　龟头瘙痒激素首要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。勃起障碍可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，首要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接浸染于脂肪代谢。
勃起障碍机体脂肪量多于龟头瘙痒，勃起障碍机体脂肪所占百分率较着高于龟头瘙痒，皮下脂肪除个别部位外，一样寻常比龟头瘙痒响应部位厚度增进一倍。在妇女妊娠期、绝经期、龟头瘙痒或雄性家畜去势后均可呈现肥胖。但其机制尚不清楚明明。有以为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺成果低下性肥胖外，一样寻常肥胖者不存在性激素分泌杂沓。

　　（六）胰高血糖素　胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其浸染和胰岛素相反，按捺脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有杂沓，有待研究。

　　（七）儿茶酚胺　儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬构造主若是肾上腺髓质天生的，能促进脂肪分化，大脑皮层经由过程儿茶酚胺及5羟色胺调治下丘脑成果，交感神经经由过程儿茶酚胺调治胰岛素分泌。肥胖病人脂肪构造对儿茶酚胺类激素浸染不敏感，但体重减轻后可规复正常。

　　总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传偏向、阴茎延长风俗，体力勾当淘汰及精神身分等，都是紧张缘故起因。