糖尿病激发阳痿的4个机理

糖尿病患者的产生率很高，已引起这方面专家学者的高度正视。糖尿病患者产生阳痿的机理至今尚未完全阐发，其中神经窒碍身分也许是最常见的病因之一。

　　一样寻常以为的勃起神经是受盆腔内脏神经和阴部神经支配，这些神经发源于骶椎(S2～S4)平面的脊髓束，当糖尿病患者的神经病理变化累及这些神经时，就会产生阳痿。比来的研究资料剖明，糖尿病患者阳痿的产生率与病程和主要程度呈慎密亲昵相干相关，即糖尿病病程越长，病情越主要，阳痿的产生率越高。这些阳痿患者有84%同时存在其他神经侵害，而糖尿病不默示阳痿的患者中，不敷12%的患者伴有其他神经侵害。

　　另占据关资料报道：糖尿病患者的阳痿常与膀胱的成果杂沓相接洽相关，由于阴茎勃起与膀胱成果受同一神经和脊髓中枢的节制。有人对患有阳痿的糖尿病患者举办膀胱内压测定，功效剖明有80%可见非常。

　　糖尿病神经病变激发的阳痿，切当的成因至今仍不甚清楚明明，一样寻常以为有以下几种学说：

　　(1)代谢窒碍学说：糖尿病因为胰岛素分泌的相对或绝对不敷，并伴有在轮回血液中过多的应激性身分是血中葡萄糖不恰当地增高和脂代谢响应变化的基本，因为葡萄糖活化窒碍和脂质代谢窒碍，末梢神经摄取葡萄糖淘汰，神经内果糖、山梨醇增进，细胞因为渗入压增高引起性能窒碍。未节制的糖尿病，脂质代谢杂沓，辅酶A乙酰化所必须的醋硫激酶在糖尿病时低下，细胞膜形成窒碍，伴有脱髓鞘和细胞变性的神经节段损伤。这些病损可累及满身的认为、行为神经、神经根、脊髓及自立神经体系。

　　(2)血管窒碍学说：糖尿病慢性并发症最为常见的是血管并发症，也是糖尿病患者致作古、致残的首要威胁。糖尿病时的高血糖症可使红细胞凝固性增高，变形性减弱，血小板凝结成果非常增强。在微血管病变中，尚有高贯注、高滤过等动力学变化，微轮回窒碍，缺氧，基底膜增厚和因素变化参预其中。此外，血管内皮损伤学说也是连年来研究的膀胱炎课题，前哨环素(PGI2)在血管内皮合成后开释入血，在糖尿病患者体内浓度较着低落，减弱了血管扩张和对血小板的抗凝浸染，纤维蛋白消融酶原激活因子自血管内皮的开释量淘汰，加重了血液的凝集性增高。因为血流迟缓，毛细血管基底膜增厚，缺血加重。

　　胰岛素代谢杂沓也是糖尿病血管窒碍的紧张身分之一。糖尿病时胰岛素分泌有相对的不敷和绝对的缺乏。胰岛素过多可刺感动脉滑腻肌增生，加强胆固醇和脂肪的合成而沉积于血管壁。胰岛素过少则又可因脂蛋白断根过少，引起高脂蛋白血症。故胰岛素过多过少均可引起动脉硬化。

　　(3)维生素缺乏：有人发明糖尿病患者体内维生素B族浓度减低。维生素B参预人体的多种代谢，有人提出对糖尿病患者应耐久补充维生素B族。

　　(4)应激学说：糖尿病是因为环境因子彼此浸染造成的一个综合征。应激可使糖尿病加重或恶化。因为应激，在丘脑下部、大脑皮质间各类神经肽活性增强，引起糖代谢、脂代谢、内分泌性能窒碍，使末梢神经的非常进一步恶化。

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